慢性萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎为常见胃部疾病。动脉硬化、胃血流量不足、 烟酒茶的嗜好等都容易损害胃粘膜的屏障机能而引起慢性萎缩性 胃炎。萎缩性胃炎时，胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化 生；炎症继续演变，则细胞生长不典型，即间变；甚至细胞增生 而致癌变。临床表现仅为上腹饱胀、嗳气、胃纳减退等消化不良 症状，有时因胃内因子遭到破坏，维生素B12吸收不良可致贫血。 内镜检查及活检是确诊本病的唯一手段。 萎缩性胃炎可用药物治疗，并应定期检查，以防癌变。

慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型，呈局限性或广泛性的胃粘膜固有腺萎缩(数量减少，功能减低)，常伴有肠上皮化生及炎性反应，其诊断主要依靠胃镜发现和胃粘膜活组织检查的病理所见。随着年龄的增长，本病的发生率也随之增高，病变程度也越重，故有人认为慢性萎缩性胃炎是中老年胃粘膜的退行性变，是一种“半生理”现象。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的发病率比低发区高。

本病的临床表现为食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛，少数病人可发生上消化道出血、消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩等。

由于本病发病率高，且临床上常反复发作，不易治愈，又与胃癌的发生关系密切，因而慢性萎缩性胃炎越来越受到人们的重视。　　

早在1973年，Strickland等根据萎缩性胃炎血清免疫学检查与胃内病变的分布，将其分为A型与B型两个独立的类型。A型萎缩性胃炎病变主要见于胃体部，多弥漫性分布，胃窦粘膜一般正常，血清壁细胞抗体阳性，血清胃泌素增高，胃酸和内因子分泌减少或缺少，易发生恶性贫血，又称为自身免疫性胃炎。B型萎缩性胃炎病变多见于胃窦部，呈多灶性分布，血清壁细胞抗体阴性，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正常或轻度减低，无恶性贫血，较易并发胃癌，这是一种单纯性萎缩性胃炎。此后，Glass将同时累及胃窦、胃体的萎缩性胃炎称为AB 型。

在我国，若按Strickland分类法，B型萎缩性胃炎为多见，A型萎缩性胃炎很少见，且有一部分萎缩性胃炎患者，既有胃窦炎症，又有壁细胞抗体，不能列入上述两个类型，故国内不少学者提出了适合于我国具体情况的分类方法，将慢性萎缩性胃炎分为A1型、A2型、B1型和B2型。其分型主要根据自身抗体的情况，血清壁细胞抗体阳性属A型，血清壁细胞抗体阴性属B型。A型中又分为两个亚型，胃窦无病变者为A1型，胃窦胃体均有病变者为A2型。B型则根据胃体和胃窦病变的轻重程度分为B1型(胃窦病变较胃体重)和B2型(胃体病变较胃窦重或胃体胃窦病变相似者)两个亚型。

总之，目前对慢性萎缩性胃炎尚无完全统一的分类方法，人们习惯上仍沿习Strickland分类法，将慢性萎缩性胃炎分为A型和B型。　　

慢性萎缩性胃炎的病因迄今尚未明了，可能与下列因素有关：

(1)慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。

(2)遗传因素：根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。

(3)金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。

(4)放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。

(5)缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血；另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。

(6)生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。

(7)体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

(8)胆汁或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。

(9)免疫因素：在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属Ig G系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。

(10)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。

此外；诸如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调，使胃粘膜受损，以及胃大部切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃粘膜营养障碍等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。　　

(1)胃粘膜颜色变淡：呈淡红、灰黄，重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布。周边境界不清。可表现为红白相间，以白为主，它是粘膜萎缩镜下最早表现。

(2)粘膜下血管透见：粘膜萎缩使粘膜下血管可见。萎缩初期可见粘膜内暗红色网状细小血管，严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大静脉。血管显露是慢性萎缩性胃炎的重要内镜特征。但应注意，在正常胃底部过度充气使胃内压过高时，胃粘膜可透见血管网。

(3)粘膜皱襞细小甚至消失。当注气入胃后，皱襞很快消失，空气排除后，皱襞恢复较慢，且胃内分泌物少，有时粘膜干燥，反光减弱。

(4)当慢性萎缩性胃炎伴有腺体颈部过渡增生或肠上皮化生时，粘膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状，有时可见假息肉形成，而粘膜下血管显露的特征常被掩盖。镜下肉眼观察虽可初步判断肠上皮化生，但必须经胃粘膜病理检查才能确诊。

(5)萎缩粘膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶。

(6)慢性萎缩性胃炎可同时伴有慢性浅表性胃炎的表现，如充血红斑、附着粘液，以及反光增强等。若以浅表性胃炎的改变为主，称浅表萎缩性胃炎。以慢性萎缩性胃炎改变为主，则称萎缩浅表性胃炎。

A、B型萎缩性胃炎各自特点是什么，应如何鉴别?

根据萎缩性胃炎发生的部位结合免疫学改变，包括自身免疫试验和血清胃泌素测定，Strick land将萎缩性胃炎分为A、B两型。

A型萎缩性胃炎系自身免疫性疾病，自体抗体阳性。由于自身免疫性损伤发生在壁细胞，故病变以胃体部较重，胃体腺被破坏而萎缩，故胃泌酸功能明显降低或无酸，并因此而引起血清胃泌素水平增高，最后可发展成胃萎缩。食物中VitB12可与壁细胞分泌的内因子(I F)结合成内因子维生素B12复合物，它有助于Vit B12的吸收。在A型萎缩性胃炎患者血清中均可发现内因子抗体(IFA)，主要为IgG,有结合型和阻断型之分。结合型IFA可与内因子或内因子维生素B12复合物结合，而阻断型IFA阻断内因子与维生素B12结合，从而影响维生素B12的吸收。A型患者常伴恶性贫血(16%)，而其中60%的恶性贫血有阻断型IFA。我国萎缩性胃炎主要见于胃窦部，发生于胃体者少，这与我国很少有恶性贫血相符合。

B型萎缩性胃炎并非免疫性疾病，自身抗体呈阴性。其发病与十二指肠液返流或其他化学、物理损伤有关，胃窦部粘膜较胃体部粘膜通透性更强(H+逆弥散的能力胃窦部强于胃底部20倍)。由于胃窦的粘膜屏障作用比其他部位小，加以易受十二指肠液及其内容物返流的影响，故胃窦部最易受累。胃体部病变轻，故胃泌酸功能一般正常。胃窦部病变损害了幽门腺中的G细胞，胃泌素分泌减少，故一般血清胃泌素水平低下。萎缩性胃炎的癌变以B型为主，其癌变过程可长达10多年或更久。　　

慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在我国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。

（一）

【辨证】脾胃虚寒，气滞血瘀。

【治法】补气温中，活血散瘀，消肿生肌。

【方名】益中活血汤。

【组成】黄芪30克，肉桂8克，吴萸10克，丹参15克，乳没各8克，生蒲黄13克，三棱10克；莪术10克，川芎12克，乌药10克。

【用法】水煎服，每日剂，日服2次。

【出处】孙咸茂方。

（二）

【辨证】肝郁胃寒。

【治法】疏肝理气，和胃散寒。

【方名】疏肝和胃汤。

【组成】柴胡10克，瓜蒌仁15克，川连10克，枳壳10克，木香15克，青皮10克，陈皮10克，草豆蔻10克，半夏15克，榔片10克，莱菔子10克，黄芩10克。

【用法】水煎服，每日剂，日服2次。

【出处】王兆松方。

（三）

【辨证】肝郁胃虚。

【治法】疏肝健胃，益气活血。

【方名】疏肝健胃汤。

【组成】柴胡10克，党参10克，百合15克，山药10克，当归10克，郁金10克，乌药10克，乌梅10克，赤芍10克，甘松5克，甘草6克。

【用法】水煎服，每日剂，日服2次。

【出处】夏度衡方。　　

慢性萎缩性胃炎在临床上无特异性表现，故诊断慢性萎缩性胃炎需要临床表现结合相关辅助检查，尤其是胃镜检查及胃粘膜活组织检查。下面系统地介绍慢性萎缩性胃炎的诊断依据：

(1)临床表现：主要为食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛，少数病人可以发生上消化道出血、消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩等。

(2)实验室检查

①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。

②胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。

③血清胃泌素测定：胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高；B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。

④免疫学检查：壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)、胃泌素分泌细胞抗体(GCA)测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。

(3)X线检查：X线胃钡餐检查大多数萎缩性胃炎患者无异常发现。气钡双重造影可显示胃体粘膜皱襞平坦、变细，胃体大弯的锯齿状粘膜皱襞变细或消失，胃底部光滑，部分胃窦炎胃粘膜可呈锯齿状或粘膜粗乱等表现。

(4)胃镜及活组织检查：胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。肉眼直视观察萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白，皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间，严重者有散在白色斑块。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失，代之以幽门腺化生或肠腺化生，间质炎症浸润显著。　　

萎缩的程度，可分三级：

轻度：胃窦部浅层腺体呈局灶性萎缩，减少，而大小弯腺体正常。

中度：胃窦部及小弯腺体均有萎缩，减少，切范围较轻度广泛。

重度：胃窦部大部分萎缩﹑减少，仅残留少数原有腺体，大﹑小弯及弯腺体萎缩;或粘膜显著变薄，原有腺体完全萎缩﹑消失，而代之以化生腺体。

A、B型萎缩性胃炎各自特点是什么，应如何鉴别?

根据萎缩性胃炎发生的部位结合免疫学改变，包括自身免疫试验和血清胃泌素测定，Strick land将萎缩性胃炎分为A、B两型。

A型萎缩性胃炎系自身免疫性疾病，自体抗体阳性。由于自身免疫性损伤发生在壁细胞，故病变以胃体部较重，胃体腺被破坏而萎缩，故胃泌酸功能明显降低或无酸，并因此而引起血清胃泌素水平增高，最后可发展成胃萎缩。食物中VitB12可与壁细胞分泌的内因子(I F)结合成内因子维生素B12复合物，它有助于Vit B12的吸收。在A型萎缩性胃炎患者血清中均可发现内因子抗体(IFA)，主要为IgG,有结合型和阻断型之分。结合型IFA可与内因子或内因子维生素B12复合物结合，而阻断型IFA阻断内因子与维生素B12结合，从而影响维生素B12的吸收。A型患者常伴恶性贫血(16%)，而其中60%的恶性贫血有阻断型IFA。我国萎缩性胃炎主要见于胃窦部，发生于胃体者少，这与我国很少有恶性贫血相符合。

B型萎缩性胃炎并非免疫性疾病，自身抗体呈阴性。其发病与十二指肠液返流或其他化学、物理损伤有关，胃窦部粘膜较胃体部粘膜通透性更强(H+逆弥散的能力胃窦部强于胃底部20倍)。由于胃窦的粘膜屏障作用比其他部位小，加以易受十二指肠液及其内容物返流的影响，故胃窦部最易受累。胃体部病变轻，故胃泌酸功能一般正常。胃窦部病变损害了幽门腺中的G细胞，胃泌素分泌减少，故一般血清胃泌素水平低下。萎缩性胃炎的癌变以B型为主，其癌变过程可长达10多年或更久。　　

慢性萎缩性胃炎(以下简称CAG)是消化系统疾病中常见病和难治病之一。临床上以胃脘胀满、疼痛、嘈杂纳少，大便或干或稀为主要表现。病理特点为胃腺体萎缩，粘膜变薄，粘膜肌层增厚及伴有肠上皮化生、不典型增生。目前国内外对本病尚无好的治疗办法，而中医药治疗本病有着明显的优势，并且取得很好的疗效。

▲从痞满辨治

胃脘痞满是本病的主症之一，其病因不同，有虚实之分。《景岳全书》曰："有邪有滞而痞者，实痞也；无邪无滞而痞者，虚痞也。"此虽曰虚痞，实乃本虚标实，而非无邪无滞。其发病过程可概括为"因滞致虚，因虚夹邪"。因此导滞法需贯穿于治疗始终。如脘痞饱胀，食后嗳腐，气滞、食滞明显者，予大腹子皮、枳实(或枳壳)、莱菔子、焦三仙行气消食，忌用苦寒攻下之品。时常胃脘痞满，食后加剧，选用百合、乌药、香椽皮、绿薯梅等性味平和之理气药，忌用香燥疏散破气之品，以免伤及正气。症见脘痞、胸闷、纳呆、身重、苔白腻等，证属挟湿，治当健脾化湿，少佐芳化，常用苍术、白术、扁豆、薏苡仁、茯苓、藿香、佩兰、厚朴花等，忌用辛开苦降治实痞之法。症见胃脘痞满，灼热，口苦吞酸，大便干结，舌质红，苔黄，证属挟热，治以甘凉养胃，少佐辛苦泄热，药用少许黄连、吴萸、蒲公英，忌用苦寒直折胃热之法。症见久病脘痞，或有隐隐刺痛，舌暗或有瘀点瘀斑，证属挟瘀，治当活血通络，选用当归、丹参、三七粉、地龙，忌用活血逐瘀攻逐，以免克伐中气。

▲从疼痛论治

"通者，不痛也；痛者，不通也"。治疗应止痛为先，宜选生浦黄、炒五灵脂、醋元胡理气活血，化瘀止痛。症见胃脘隐痛，口干欲饮，大便干结，舌红少苔者，为胃阴不足，治当益胃养阴，药用北沙参、麦冬、乌梅、石斛等。症见脘痛连胁，攻窜不定，疼痛与情志关系密切者为肝逆犯胃，治当疏肝和胃，药用苏梗、香附、陈皮、清半夏等。症见胃痛缠绵，喜食喜按，嗳气呃逆者为脾胃虚弱，治当健脾益气，和胃降逆，药用党参、茯苓、白术、清半夏等，如进一步发展出现胃痛缠绵，喜温喜按，泛吐清水，手足欠温，大便稀溏者为脾胃虚寒，治当温中健脾，药用良姜、香附、桂枝、白芍。症见胃脘刺痛，痛有定处，夜晚加甚，得食加重者为瘀血阻滞，治当活血止痛，药用乳香、没药、丹参、田三七等。

▲从嘈杂辨治

嘈杂是脘中饥嘈，或作或止。其证有寒热之分，上海黄文东教授曾指出："胃中虚寒，嘈而喜热，恶寒，苔白者，宜用温中和胃；胃中有热，嘈而口干，舌红苔黄，宜用清热和胃，肝火犯胃者，嘈而烦躁泛酸，宜用清肝泻火"。笔者根据上述观点，温中和胃剂选用黄芪建中汤之类；清热养胃剂选用温胆汤之类，清肝泻火剂选用左金丸之类，用之临床，常能应效。

▲从食欲辨治

食欲不振是本病的最常见症状之一，宜选用焦三仙、炒鸡内金、莱菔子等消食和胃。脾胃气虚者，食欲不振，疼痛每于空腹时加重，而食后又易发胀。胃阴不足者，知饥不思食，喜进流汁软食，食粗糙食物则痛作。而腹满畏食者，多属肝气犯胃或瘀血阻滞。应根据上述辨证，处方用药。

▲从胃酸辨治

CAG患者胃液分析常提示胃酸减少，但治疗仍需根据病人不同情况，进行辨证用药，方能奏效。如低酸而见胃阴不足者，除用乌梅酸甘化阴养酸外，宜选用生地、沙参、麦冬、石斛甘寒生津引致胃酸产生。食积酸少或脾胃气虚食滞酸少者，首选山楂补酸兼消食，另加用鸡内金、麦芽等药，促进胃肠运动增强，提高胃液及胃酸分泌。低酸而见痰湿之病人，可用木瓜补酸，兼和胃化湿，另加藿香、佩兰、厚朴花、菖蒲等芳香化湿之品，促进消化和胃酸分泌。寒证病人而见酸少者，则可用良姜、肉桂等辛温之品，刺激胃粘膜分泌胃酸。　　

;;;;;; (1)一般治疗：慢性萎缩性胃炎患者，不论其病因如何，均应戒烟忌酒，避免使用损害胃粘膜的药物如阿斯匹林、消炎痛、红霉素等，饮食宜规律，避免过热、过咸和辛辣食物，积极治疗慢 性口、鼻、咽部感染病灶。　(2)弱酸治疗：经五肽胃泌素试验测定证实低酸或无酸患者可适量服用米醋，每次～2匙，一天3次;或10%稀盐酸0 5～1 0ml,饭前或饭时服，同时服用胃蛋白酶合剂，每次ml， 1天3次;亦可选用多酶片(DPP)或胰酶片治疗，以改善消化不良症状。

(3)抗幽门螺旋菌治疗：慢性萎缩性胃炎时，胃酸降低或缺乏，胃内细菌孽生，尤其是幽门螺旋杆菌检出阳性率很高。应用抗生素类药物，对促进慢性萎缩性胃炎的症状改善有一定疗效。常用于清除幽门螺旋杆菌的治疗方法是：三钾二橼络合铋(TDB，DeNOL)，每次mg,1天4次，服用4～6周;羟氨苄青霉素胶囊，每次 5g，1天4次;呋喃唑酮(痢特灵)100mg，1天3～4次。这些药物不仅能清除幽门螺旋杆菌，而且对减轻和消除伴同的活动性胃炎有帮助，对幽门螺旋杆菌有治疗作用的药物还有庆大霉素、黄连素、甲硝咪唑、四环素、氟哌酸等。

(4)抑制胆汁反流和改善胃动力：消胆胺可络合反流至胃内的胆盐，防止胆汁酸破坏胃粘膜屏障，方法为每次～4g,1天3～4 次。硫糖铝可与胆汁酸及溶血卵磷脂结合，也可用于治疗胆汁反流，方法为0 5～1g,1天 3次。亦可给予熊去氧胆酸(UDCA)，每次mg，每日3次。Stefaniwsky认为胆汁中对胃粘膜最有毒害作用的是去氧胆酸和石胆酸在胆汁反流患者胃液中胆汁酸以胆酸和去氧胆酸为主， UDCA仅占1%。服用UDCA，胃液内胆汁酸以UDCA为主(可占43±15%)，而胆酸，去氧胆酸和石胆酸浓度明显下降，从而减轻后两者对胃粘膜的损害作用。胃复安、吗叮啉、西沙比利等药可增强胃蠕动，促进胃排空，协助胃、十二指肠运动，防止胆汁返流，调节和恢复胃肠运动。具体应用方法：胃复安5～10mg，每日3次;吗叮啉10mg，1天3次;西沙比利5mg，每日 次。

(5)加粘膜营养：合欢香叶酯能增加胃粘膜更新，提高细胞再生能力，增强胃粘膜对胃酸的抵抗能力，达到保护胃粘膜作用，剂量为50～60mg，每天分3次服用。也可选用活血素，剂量为每天80～90m g;或选用硫糖铝、尿素囊、生胃酮、前列腺素E等。

(6)五肽胃泌素和激素：五肽胃泌素除促进壁细胞分泌盐酸，增加胃蛋白酶原分泌外，还对胃粘膜以及其他上消化道粘膜有明显的增殖作用，可用于治疗低酸无酸或有胃体萎缩的慢性萎缩性胃炎患者，剂量为 50μg，早餐前半小时肌注，每天1次，第三周改为隔日1次，第4周改为每周2次，以后每周1 次，3个月为一疗程。

临床推荐疗法：口服康复新l0ml，每日3次，疗程为8周。康复新液为美洲大蠊干燥虫体的乙醇提取物，有明显促进肉芽组织增生，促进血管新生，改善创面微循环，加速机体病损组织修复，抑菌抗炎和增强机体免疫功能的作用。轻中度萎缩性胃炎，应用康复新液治疗，疗效佳，有效的促进了腺体修复，值得临床推广。有效阻止胃腺体萎缩，同时防止胃腺体的肠上皮化生和不典型增生，有效降低慢性萎缩性胃炎的癌变率，改善胃酸不足而造成的消化功能障碍。大量实践证明，萎缩性患者服用康复新液1-2个月可明显改善症状。

慢性萎缩性胃炎有哪些治疗方法

治疗萎缩性胃炎的化学合成药物很多，如胃黏膜保护药、助消化药、抗幽门螺杆菌药、H2受体拮抗药等。这些治疗药物可以改善一些临床症状，对幽门螺杆菌有一定的灭杀作用。中药的疗效更有目共睹。但是，临床上总有一部分患者对这些中西药物治疗不敏感，究其原因，这些患者大多没有做好自我保健。要知道，在萎缩性胃炎的防治中，药物治疗并不是惟一的途径，患者改变不良生活习惯、加强自我调摄也是至关重要的。

1．祛除病因 萎缩性胃炎患者首先要彻底治疗急性胃炎，以及口、鼻、咽喉部的慢性感染，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等，否则细菌或病毒经常被吞人或直接刺激胃，可反复发病。

2．饮食得当 暴饮暴食、饮食过冷或过烫，喝咖啡、浓茶以及偏食等，可破坏胃分泌的节律性，引发萎缩性胃炎。食物不新鲜、质硬、不易消化及不规则进食，都可对胃黏膜产生物理性和化学性损害。高脂、高糖、高盐、高油食物，油炸、腌熏、辛辣等刺激性食品，均可增加胃的负担。因此，患者要改变以上不良饮食习惯。另外，还要少吃碱性强的食物，因为萎缩性胃炎患者胃酸分泌多低下甚至无酸，如长期食用高碱性食品，会使胃酸更缺乏，不利于炎症的改善(胃液中含盐酸，有很强的杀菌作用)。如果平时饮食中适当加些醋，则可刺激胃酸分泌，有利于食物的消化吸收。

3．戒酒忌烟 长期的尼古丁刺激，可使胃酸过多，从而产生有害作用。据统计，每天吸烟20支以上者，约40％可发生胃炎。长期酗酒，可致胃黏膜损伤，乙醇(酒精)浓度越高，损伤越强烈。

4．稳定情绪 精神压力重、情绪低落或焦虑、怨恨、紧张、恐惧等情况如果持续存在，而且强烈刺激患者，常可影响胃的蠕动和胃酸分泌，而诱发胃炎或使病情加重。所以，保持良好的情绪，是维持胃正常蠕动，改善萎缩性胃炎以及其他类型胃炎的前提。

5．防止传染 在胃炎患者中有幽门螺杆菌感染者达50％以上，并且可传染。口-口、口-粪是幽门螺杆菌的主要传染途径，在劣质的饮用水、一些游泳池水，以及患者的牙垢、唾液、呕吐物、粪便中，均可查出幽门螺杆菌。

因此，提倡分食制(尤其是有胃炎患者的家庭)，把好进“口”关。做到不喝生水，不吃生菜，饭前便后勤洗手，保持口腔清洁，食后漱口或刷牙，使口腔细菌及时得到清除。

6．合理用药 有些药物对胃黏膜有直接或间接的损伤，可导致胃黏膜糜烂和溃疡。这些药常为解热镇痛药、抗生素、止痛药、抗癌药、激素等，如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、红霉素等。患者不能滥用这些药物，即使要用，也最好在饭后服用。

7．劳逸结合 患者应注意锻炼身体，提高体质，适应气候冷暖变化(有些胃炎发作与季节变化有关，如秋冬之交或冬春之交)。工作(包括体力和脑力劳动)不要过于繁忙、紧张，要按时吃饭(驾驶员患胃炎的比例很高)。

值得一提的是，萎缩性胃炎患者需要如此小心，其亲属也不应掉以轻心。由于遗传也是胃炎发病的一个很重要的因素(胃炎患者亲属的发病率较常人高2～3倍)，因此患者的亲属尤其需要加强保养。他们不仅应掌握以上自我保健的方法，而且要定期进行胃镜检查。

预防

1．所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。按时进食，不暴饮暴食，不吃过冷或过热的食物，不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。

2．节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害；避免长期服用消炎止痛药，如阿斯匹林及皮质激素类药物等，以减少胃粘膜损害。

3．定期检查，必要时作胃镜检查。

4．遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。

（上海医科大学 杨蕊敏教授）　　

慢性萎缩性胃炎的粘膜层有炎症及纤维化，腺体广泛破坏，腺体损失半数以上，出现肠上皮化生或假幽门腺化生，使粘膜层变薄，粘膜肌层增厚，进一步发展成胃粘膜萎缩时，粘膜内炎症浸润几乎消失，胃固有腺体明显萎缩，甚至消失，并且为修复后的纤维组织和残存的其他间质成分所代替。由于慢性胃炎的持续存在，加之腺体损伤，导致胃酸、胃蛋白酶的缺乏，在一定程度上影响食糜的消化吸收，使产生的IgG、IgM型细胞和巨噬细胞增加，抑制细胞毒T细胞较辅助诱导T细胞增高，G细胞减少等全身免疫功能紊乱和肠功能紊乱。故临床上可出现间断性消化不良性腹泻的症状。